睡眠呼吸障碍，除“睡不着”外，“睡不醒”即白天嗜睡更为睡眠医学领域所关注。在引起白天嗜睡的病理性原因中，最常见者当属睡眠呼吸障碍，其诊疗的进展也是临床睡眠医学发展的重要动力。
在呼吸暂停的发病机制方面更强调功能性因素的作用，提出阻塞性及中枢性睡眠呼吸暂停有共同的发病机制，即中枢呼吸调节功能障碍。上气道的局部反射活动如压力感受性反射功能的完整是避免上气道塌陷的重要因素，长期呼吸暂停及手术均可造成其不可恢复的损伤而加重呼吸紊乱;通过家系研究并与人类基因图谱对照，已将SAS的可能易感基因定位于染色体 8q(黑人)，2p 及19q (白人)，而且不同种族其遗传易感基因可能不同。世界各种族的调查都表明SAS是多发病、常见病，亚洲人种尽管体重不如西方人，但独特的颌面结构使SAS 的人群患病率可能高于后者。
SAS 对心血管系统的危害日益引起人们的高度重视，全美睡眠心脏健康研究(SHHS)在第一个5年结束后，第二个5年研究也已启动，已证实SAS为高血压、缺血性心脏病及心律失常的独立危险因素。在加拿大，前瞻性多中心试验(CANPAP)证实持续气道正压通气(CPAP)治疗可以肯定改善慢性充血性心力衰竭患者的潮式呼吸、氧合状况及左室射血分数，值得注意的是尽管CPAP可能改善患者的远期生存率，但可能增加近期死亡率。由于此类患者对CPAP治疗的治疗技术要求较高，故实施时要经过严格培训。研究还表明，SAS 是心源性猝死的重要原因。
在神经系统方面，脑卒中与SAS的关系进一步明确，有关SAS 患者认知及其它神经精神功能的改变和CPAP治疗的长期疗效的多中心大规模临床研究(APPLES)已进入第3年。患者认知功能的损害肯定与间歇性低氧有关，而且这种损害是不可恢复的。
儿童打鼾及睡眠呼吸暂停并不少见，主要影响心血管及神经精神系统，与肺动脉高压、高血压、夜尿、生长受限、学习成绩不好及行为障碍如注意力缺陷-多动障碍有关，已引起高度重视。
作为临床医学的一部分，SAS的诊断不再单纯依靠传统的多导生理记录仪，便携式诊断仪家庭睡眠呼吸监测的应用日趋广泛。有学者特别强调病史及查体在筛查、诊断SAS及其他睡眠障碍性疾患中的价值。新的传感技术如压力监测成为呼吸气流检测的重要手段，可以发现气流受限等新的生理指标。除传统的睡眠呼吸紊乱指数(AHI)及血氧指标外，呼吸调节功能如环路增益(Loop gain)、临界压(Pcrit)、气流受限等不再仅仅是实验研究的工具，而且已成为评价SAS严重程度及指导临床治疗的指标。脑电及睡眠分期技术的进展包括皮层下觉醒的监测及CAP脑电分析技术的应用。
在治疗方面，无创通气已成为SAS最重要的治疗手段，主要的研究方向为如何提高患者的舒适程度，以增加长期顺应性，智能性CPAP(auto-CPAP)、C-flex等得到推广均与此有关。 尽管无任何药物可以治疗SAS，但莫达芬尼(modafinil)已被FDA批准作为改善SAS患者残存嗜睡的辅助用药。随机对照试验证明心电起搏治疗对SAS无效。
呼吸内科 甄国粹
