脑卒中中医谓之“中风”，指因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病。我国流行病调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病。据调查，脑卒中在中国的患病率约为250/10万，我国目前约有脑卒中累计存活者700万例，每年新发病例200万例其中1/3死亡，1/3永久致残。因此预防脑卒中是我国心脑血管病防治的重点。
脑卒中的危险因素有高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、房颤等。2004年中国高血压指南指出，血压从110/75mmHg开始，人群血压水平与脑卒中发生呈连续性相关。无症状的高血压比有症状高血压更为危险。基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险度增加49％（缺血性脑卒中增加47％，出血性脑卒中增加54％）；舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46％。同时，血压水平越高，脑卒中再发的危险越大。高血压对脑血管结构的影响主要表现在高血压脑动脉粥样硬化、高血压动脉硬化、小动脉玻璃样变性等；高血压合并糖尿病或高脂血症可造成小动脉内膜节段性脂质沉积；高血压在动脉分叉处易形成动脉瘤或夹层动脉瘤，这是脑出血或蛛网膜下腔出血的常见原因。长期血压增高使平均动脉压自动调节范围的上下限均升高，这是机体的一种保护机制。上限的上移虽然在血压急剧升高时可以避免脑的过度灌注，但脑阻力血管的持续收缩无疑加速了颅内动脉硬化的进程；下限的上移也使高血压对动脉压下降的代偿能力降低，容易引起灌注不足脑缺血的症状。因此积极控制血压在脑卒中的一二级预防中有者不可估量的作用，研究表明，卒中患者通过降压也能够明显获益，预防脑卒中再发。
急性脑卒中患者入院时约有75～80合并有高血压，约1/3～1/2有高血压病史，但是增高的程度和持续的时间在不同类型的卒中、不同的患者中并非一致。脑卒中发病时血压可高达180～220/90～120mmHg，出血性卒中比缺血性卒中血压升高更明显，缺血性脑卒中在发病后48小时血压常下降至发病前水平，出血性血压增高持续时间较长并与颅内压升降相关。
急性脑卒中后脑血管的自动调节功能丧失，脑血流直接依赖体循环血压如果脑梗塞灶周围半暗带内的局部血流量维持在015ml/min•g脑组织以上，就能够最多限度地挽救该区域脑组织。因此，一般认为在早期急性缺血性脑卒中，除非血压很高，应暂停用降压药，直至病情稳定。美国脑卒中协会(AHA)推荐，在脑卒中48小时内，对于没有高血压脑病、急性肺水肿、急性心肌梗塞、接受溶栓治疗等情况的患者，只要平均动脉压小于130mmHg或收缩压小于220mmHg可不用降压药。降压幅度应小于20％，降压幅度过大，可加重病情发展。脑出血后颅内压升高和脑水肿会进一步升高血压，其降压应根据发病前血压、颅内压、年龄、出血原因与部位等来决定，可比脑梗塞患者稍为积极地控制血压，以减少小动脉再出血的危险性。研究表明脑卒中患者多合并颈动脉狭窄。回顾性荟萃分析发现：脑卒中患者降压治疗保证一定的脑灌注是首要的前提。无颈动脉狭窄的患者血压达标治疗（＜140/90mmHg）是安全的；一侧颈动脉狭窄≥70％时，收缩压应控制在130～150mmHg,双侧颈动脉狭窄≥70％时，收缩压应控制在150～170 mmHg。
脑卒中患者降压要求平稳降压，长期有效控制血压，传统6类降压药均可按病情加以选择。高血压伴脑卒中常以脑动脉硬化为主要血管结构改变。钙离子阻滞剂（CCB）类药物可以部分进入血脑屏障，减少脑缺血后钙的超负荷，有利于脑细胞的保护作用，长效CCB减少血压波动、抗动脉粥样硬化作用，对脑卒中合并冠心病的患者使用长效CCB也有减少再卒中发生的趋势。脑卒中急性期的血压升高常伴有儿茶酚胺分泌增多、血浆肾素血管紧张素浓度增加。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂类可以减少肾素、血管紧张素的激活，减少脑组织结构改变，有利于预防脑卒中再发。有研究表明，急性缺血性脑卒中早期采用ARB类降压药物控制血压，其致死和非致死性脑卒中的危险性降低24％和28％。临床上常采用联合用药，一般联合的方式：ACEI＋CCB,ACEI或ARB＋利尿剂、ACEI或ARB+CCB＋利尿剂，交感激活者可加以β受体阻滞剂。
脑卒中是一种高致死致残的疾病，高血压是脑卒中发病的最重要且可干预的独立危险因素。做好高血压的规范化诊治在脑组卒中的防治方面具有重要意义！
神经内科 王晓洲
